anauk.net MEDYCYNA  
... bo życie jest piękne  
anauk group
ENCYKLOPEDIA LEKÓW ENCYKLOPEDIA ZDROWIA KLASYFIKACJA PROCEDUR MEDYCZNYCH WYKAZ JEDNOSTEK CHOROBOWYCH  
KALKULATOR ALERGIA ASTMA CUKRZYCA MIGRENA NADCIŚNIENIE NOWOTWORY OSTEOPOROZA
 
ALERGIA
ASTMA
CUKRZYCA
DIETA
GRYPA
JOGA
KALKULATOR
MIGRENA
NADCIŚNIENIE
NAZEWNICTWO MEDYCZNE
NOWOTWORY
OSTEOPOROZA
PROFILAKTYKA
PRZEZIĘBIENIE
PRZYCHODNIA
REUMATYZM
ENCYKLOPEDIA LEKÓW - opisy leków
wpisz szukaną frazę:

OPISY LEKÓW SKŁADNIKI LEKÓW LEKI ZWIĄZANE ZE SCHORZENIAMI



linki sponsorowane, reklamy





Spis alfabetyczny
A B C D E F G H I J K L Ł M N O P Q R S Ś T U V W X Y Z Ż

SORTIS
Nazwa międzynarodowa:Atorvastatin
Substancje czynne leku:Methylprednisolone acetate

ATC:C10AA

Forma leku:tabletki powlekane 10, 20, 40, 80 mg

Inne leki związane ze schorzeniamiAstma oskrzelowa Reumatyzm

Zawartość1 tabl. powl. zawiera 10 mg, 20 mg, 40 mg lub 80 mg atorwastatyny.
Sposób działaniaSelektywny, kompetencyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, enzymu odpowiedzialnego za przekształcanie 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A do mewalonianu, prekursora steroli, w tym cholesterolu. Triglicerydy i cholesterol w wątrobie są związane z VLDL (lipoproteiny o bardzo małej gęstości) i uwalniane do osocza w celu dostarczenia do tkanek obwodowych. Lipoproteiny o małej gęstości (LDL) powstają z VLDL i są głównie katabolizowane przez receptory LDL. Atorwastatyna zmniejsza stężenie cholesterolu i lipoprotein w osoczu przez hamowanie aktywności reduktazy HMG-CoA i syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększa liczbę wątrobowych receptorów lipoprotein o małej gęstości (LDL) na powierzchni komórki w celu zwiększenia wychwytywania i katabolizmu LDL. Zmniejsza powstawanie LDL i liczbę cząsteczek LDL, wywołuje znaczne i utrzymujące się zwiększenie aktywności receptora LDL oraz korzystnie zmienia jakość krążących cząsteczek LDL, zmniejsza stężenie cholesterolu-LDL u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, którzy nie reagowali z reguły na leki zmniejszające stężenie lipidów. Po podaniu doustnym wchłania się szybko osiągając największe stężenie w osoczu w czasie 1-2 h. Atorwastatyna wiąże się z białkami osocza ł98%, jest metabolizowana przez cytochrom P-450 3A4 do pochodnych orto- i para hydroksylowych i różnych produktów b-oksydacji, wydalana jest z żółcią. T0,5 wynosi ok. 14 h. T0,5 reduktazy HMG-CoA wynosi 20-30 h ze względu na wpływ aktywnych metabolitów.

OstrzeżenieZaleca się badania czynności wątroby, w przypadku wystąpienia objawów uszkodzenia wątroby należy monitorować aktywność ALAT i AspAT aż do ustąpienia zaburzeń. Podawanie atorwastatyny musi być przerwane, jeśli nastąpi znaczne zwiększenie aktywności kinazy kreatynowej (KC) (>10 x powyżej normy) lub, w razie rozpoznania lub podejrzenia rabdomiolizy. Pacjentów należy pouczyć o konieczności natychmiastowego zgłaszania wystąpienia bólów, wrażliwości oraz osłabienia siły mięśni zwłaszcza, jeśli objawom tym towarzyszy ogólne osłabienie i gorączka. W tym przypadku jeśli aktywność CK jest istotnie podwyższona (>5 razy GGN), lek należy odstawić. Jeśli objawy ze strony mięśni są znacznie nasilone i wywołują uczucie dyskomfortu u pacjenta, to leczenie należy przerwać nawet jeśli aktywność CK Ł5 razy GGN. Jeśli objawy kliniczne ustąpią, a aktywność CK powróci do normy, można rozważyć ponowne włączenie atorwastatyny lub innej statyny w najmniejszej dawce i przy ścisłej kontroli klinicznej.

Działania niepożądaneCzęste:
zaparcia, wzdęcia, dyspepsja, nudności, biegunka; reakcje alergiczne; bezsenność; ból głowy, zawroty, parestezje; wysypka, świąd; bóle mięśni, bóle stawów; osłabienie, bóle w klatce piersiowej, bóle pleców, obrzęki obwodowe;

Nieczęste:
jadłowstręt, wymioty; małopłytkowość; łysienie, hiperglikemia, hipoglikemia, zapalenie trzustki; niepamięć; neuropatia obwodowa; pokrzywka; miopatia; impotencja; złe samopoczucie, przyrost masy ciała; rzadkie: zapalenie wątroby, żółtaczka cholestatyczna; zapalenie mięśni, rabdomioliza; bardzo rzadkie: anafilaksja; obrzęk naczynioruchowy, wysypka pęcherzowa (w tym rumień wielopostaciowy, zespół Stevens-Johnsona i toksyczne złuszczanie się naskórka). Zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy i zwiększenie aktywności kinazy kreatynowej (CK).

DawkowanieZwykle: 10 mg/dobę, maks. 80 mg/dobę. Pierwotna hipercholesterolemia i mieszana hiperlipidemia: 10 mg/dobę, skuteczność obserwuje się w ciągu 2 tyg, maks. reakcję osiąga się zazwyczaj w ciągu 4 tyg. i utrzymuje się ona podczas długotrwałego leczenia. Heterozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia: 10 mg/dobę, dawki należy ustalać indywidualnie i zmiany dawki należy dokonywać nie częściej, niż co 4 tyg, do osiągnięcia dawki 40 mg/dobę, następnie można albo zwiększyć dawkę do maks. 80 mg/dobę albo podawać atorwastatynę w dawce 40 mg/dobę w skojarzeniu z lekami wiążącymi kwasy żółciowe. Homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia: 10-80 mg/dobę. Dzieci 4-17 lat, ciężkimi dyslipidemiami (homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia): 10 mg, może być zwiększona do 80 mg/dobę.

WskazaniaObniżenie podwyższonego stężenia cholesterolu całkowitego, cholesterolu-LDL, apolipoproteiny B i triglicerydów: jeśli inne metody (zmiana diety, ćwiczenia fizyczne, zmniejszenie masy ciała) nie przynoszą pożądanych rezultatów u pacjentów: ze zwiększonym stężeniem cholesterolu we krwi (hipercholesterolemia); ze zwiększonym stężeniem jednocześnie cholesterolu i triglicerydów we krwi (mieszana hiperlipidemia odpowiadająca typom IIa i IIb wg klasyfikacji Fredricksona); z genetycznie uwarunkowanym zwiększonym stężeniem cholesterolu we krwi, w rodzinnej hipercholesterolemii. Obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego i cholesterolu-LDL u pacjentów z homozygotyczną postacią rodzinnej hipercholesterolemii jako terapia dodana do innych sposobów terapii hipolipemizującej (afereza cholesterolu-LDL) lub wtedy, gdy taka terapia jest niedostępna. Zapobieganie zdarzeniom sercowo-naczyniowym u pacjentów, u których ryzyko pierwszego zdarzenia sercowo-naczyniowego oceniane jest jako duże, wraz z działaniami mającymi na celu redukcję innych czynników ryzyka.

PrzeciwwskazaniaNadwrażliwość na składniki preparatu. Czynna choroba wątroby lub niewyjaśniona, trwale zwiększona aktywność aminotransferaz w osoczu przekraczająca 3-krotnie górną granicę normy. Miopatia. Ciąża. Laktacja. U kobiet w wieku rozrodczym nie stosujących skutecznych metod antykoncepcji.

InterakcjeNiebezpieczeństwo wystąpienia miopatii i rambdoliozy podczas stosowania leków z grupy statyn, zwiększa się podczas równoczesnego leczenia cyklosporyną, pochodnymi kwasu fibrynowego, antybiotykami makrolidowymi z erytromycyną włącznie, azolowymi lekami przeciwgrzybiczymi lub niacyną. Interakcje podczas jednoczesnego stosowania atorwastatyny i inhibitorów cytochromu P-450 3A4 (cyklosporyny, antybiotyków makrolidowych w tym erytromycyny i klarytromycyny, leków przeciwgrzybiczych z grupy azoli w tym itrakonazolu, oraz inhibitorów proteaz HIV): Erytromycyna, klarytromycyna - zwiększenie stężenia atorwastatyny w osoczu. Itrakonazol: trzykrotny wzrostu AUC atorwastatyny. Inhibitory proteaz: wzrost stężenia atorwastatyny w surowicy. Sok grejpfrutowy: wzrost AUC atorwastatyny o 37% i spadkek AUC aktywnego ortohydroksylowanego metabolitu o 20,4%. Pochodne kwasu fibrynowego: wzrost ryzyka wystąpienia miopatii. Digoksyna - stężenie digoksyny zwiększyło się o ok. 20% podczas podawania 80 mg atorwastatyny na dobę. Doustne środki antykoncepcyjne - zwiększenie stężenie noretysteronu i etinyloestradiolu. Kolestipol - zmniejszenie (o ok. 25%) stężenia atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów w osoczu. Leki zobojętniające kwas żołądkowy - zmniejszenie stężenia atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów w osoczu o ok. 35%. Warfaryna - niewielkie skrócenie czasu protrombinowego. Fenazon - niewielki wpływ na klirens fenazonu.

PrzedawkowanieLeczenie objawowe.

Ciąża i karmienieNie stosować w okresie ciąży i laktacji.

Opakowania14 lub 30 sztuk w kartoniku



linki sponsorowane, reklamy














drugs and supplements





WYKOP GOOGLE BLIPNIJ STUMBLEUPON WYSLIJ
kontakt  
design by anauk group ® © 2000 & 2018